Streptococcus Pyogenes

"AGENTES VIVOS DE ENFERMEDADES MÁS PREVALENTES EN CHILE"

Thursday, June 15, 2006

Introducción

El genero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).
En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes, el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Este es el patógeno más frecuente, es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana, estos microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que “devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista.

Fisiología y estructura

Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.
La estructura antigénica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos, que tiene una composición parecida a las de las bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo.

Epidemiología

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equívocos. Se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en la secreciones orofaríngeas. Además, se había asumido que la colonización con streptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S. Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosus puede tener el antígeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie produzca faringitis. La colonización con S. Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos está disminuida. Las bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de los estretococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. El patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A, después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel.

Enfermedades que produce...

Infecciones de la vía respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas.

Signos y síntomas

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS.

* La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado, y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. Por ejemplo, sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o amigdalares. Además, muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas.

* La escarlatina, es una complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriológica templado que estimula la producción de una exotoxina pirógena. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades. Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) así como las palmas y las plantas. La lengua está inicialmente cubierta con un exudado blando amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie roja y pelada (“lengua aframbuesada”). El exantema, que se blanquea a la presión, se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema se aparece en los 5 a 7 días siguientes y aparece una descamación.
Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica. Sin embrago, se ven abscesos en la región perimigdalar y retrofaríngea, así como diseminación de las infecciones al cerebro, el corazón, los huesos y las articulaciones.

* El pioderma, es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y piernas). La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. Pyogenes después de un contacto directo con un individuo o con un fómite infectado. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de continuidad de la piel (arañazo, picadura de insecto). Se forma vesículas que después se trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus), para posteriormente romperse y formar costras. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre, sepis, afectación de otros órganos). Es típica la diseminación secundaria de la infección por rascado.
El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano.

* La erisipela (eritros “rojo”, pella, “piel”) , es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentes dolor local en infección aguda a la piel. Los pacientes presentes dolor local e inflamación (eritema, calor), aumento de las adenopatías, y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). La piel afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con mas frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos, tradicionalmente lo hacía en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas, y la cara pero en la actualidad es precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. Pyogenes.

* Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de forma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos, y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la erisipele, se observa una infección local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación precisa del microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos implicados, ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis.


* Fascitis necrotizante, es una infección que ocurre en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa. El microorganismo (conocido en medios de comunicación como “bacterias comedoras de carne”) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (por eje. Un pequeño corte o traumatismo, infección viral con vesículas, quemadura, intervención quirúrgica). Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas. La toxicidad sistémica, el fallo multiorgánico y la muerte (la mortalidad es superior al 50%( son característicos de esta enfermedad, por la que es necesario un tratamiento médico precoz para prevenir un pronóstico ominoso. Al contrario de la que sucede en la celulitis, que se puede tratar sólo con antibióticos, la fascitis debe tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico.

* Síndrome del shock tóxico estreptocócico. Aunque la incidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes disminuyó de manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos, esta tendencia cambió de forma espectacular a finales de los años 80, cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistémica. La mayoría de los pacientes presentaban inicialmente inflamación d los tejidos blandos en el lugar de la infección y dolor, junto con síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea. El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico (por eje., riñón, pulmones, hígado y corazón), características similares a las del síndrome del shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes con enfermedad estreptocócica presentan bacteriemia, y la mayoría tienen fascitis necrotizante.
Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el síndrome del shock tóxico estreptocócico, los pacientes con ciertas patologías tienen un riesgo más elevado, como aquellos con infección por virus VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardíaco, infección por virus de la varicela zoster, así como los adictos a drogas por vía parenteral y los alcohólicos. Las cepas de S. Pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las cepas que produce faringitis, ya que la mayoría de las primeras son serotipos M 1o 3 y muchas tienen cápsulas prominentes del mucopolisacárido ácido hialuróico (cepas mucoides). La producción de exotoxinas pirógenas, fundamentalmente de Spa A, es también una característica destacada de estos microorganismos.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS.

* Fiebre reumática, es una complicación no supurativa de la enfermedad de S. Pyogenes. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afección del corazón se manifiesta como una pancarditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia son frecuencia a nódulos subcutáneos. Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis franca, con afectación de muchas articulaciones con un patrón migratorio (es decir, la afectación de una articulación a otra).
La incidencia de fiebre reumática ha disminuido desde un pico de más de 10000 casos al año recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el último años de la declaración obligatoria) la enfermedad está producida por tipos M específicos (por eje., tipos 1, 3, 5, 7, y 18). La fiebre reumática se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones cutáneas estreptocócicas. Como cabría esperar, las características epidemiológicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptocócica. Es más frecuente en escolares de corta edad, sin predilección por el sexo, y ocurre fundamentalmente durante el otoño y del invierno. Aunque esta enfermedad sucede con más frecuencia en pacientes con faringitis estreptocócica grave, hasta un tercio de los pacientes tienen una infección leve o asintomática. La fiebre reumática puede recurrir profilaxis antibiótica. El riego de recidiva disminuye con el tiempo.

* Glomerulomefritis aguda, es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica, que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Las cepas nefritogénicas específicas de los estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas de Hypoderma son diferentes. Las características epidemiológicas de la enfermedad son similares a las de infección estreptocócica inicial.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la evidencia de una infección reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una recuperación sin complicaciones, pero en los adultos no está claro el pronóstico a largo plazo. En éstos se han observado pérdidas de la función renal progresiva e irreversible.

Tratamiento

Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda.
S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que está implicada S. Aureus. En este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrólidos (por ejemplo, azitromicina, claritrmicina) no son más eficaces que la eritromicina, mientras que las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo.
Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. Pyogenes. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito, de la reinfección con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofaríngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Si persiste el estado de portador, no está indicado volver a tratar, porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y, si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumática. No parece que el tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica el curso de la glomerulonefritis aguda, y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

Prevención

En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o faríngea) y a los portadores faríngeos.
El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

Bibliografía

* Libros:

- Microbiología Medica, cuarta edición.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,
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De Jawetz, Melnick y Aldelberg.
D. R. 1999
Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V
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* Internet:

http://www.rockefeller.edu/vaf/down.htm

http://www.telmeds.org/AVIM/ Aderma/infecbacter/index.htm

http://sitemaker.umich.edu/medchem4/files/cephalosporin_project.htm

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13060992

http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/shock/sindrome.htm

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http://www.nlm.nih.gov/.../ ency/esp_imagepages/2418.htm

http://www.tusalud.com.mx/120662.HTM

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http://www.pccp.com.ar/ hypermed/p6.htm